氯雷他定的封锁K(+)渠道在人类心脏:与terfenadine在生理条件下进行比较。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

小面包屑WJ

氯雷他定的封锁K(+)渠道在人类心脏:与terfenadine在生理条件下进行比较。

J Exp其他杂志》2000年1月,292 (1):261 - 4。

PubMed ID

10604956 (在PubMed

]

文摘

最近,已经有相当多的关注药物延长QT间隔的心电图,H(1)受体拮抗剂类的药物有所突出。虽然罕见,发病率的QT延长和室性心律失常,尤其是带条de同构,抗组胺药阿司咪唑和terfenadine已报告和最近与氯雷他定。最可能的机制对这些毒品心律失常是堵塞的一个或多个离子通道参与心脏复极化。几项研究已经证明了块terfenadine多个心脏K(+)通道,包括我(),我(sus),我(K1),我(Kr)或人类ether-a-go-go-related基因(HERG)。terfenadine相比,先前的研究显示心脏离子的抗组胺剂氯雷他定是几乎免费channel-blocking效果。这种差异在缺乏任何重大心脏离子channel-blocking效应和存在的大量不良心脏事件报告氯雷他定促使人类心脏的比较K (+) channel-blocking概要文件在生理条件下氯雷他定,terfenadine[37摄氏度,潜在(V(持有))= -75 mV)和全细胞膜片钳方法。孤立的人类心房细胞被用来研究药物对我的影响(),我(sus)和我(K1),而HERG稳定转染HEK细胞进行了研究。与先前的研究在非人类系统和/或nonphysiological条件下,terfenadine (1 microM)没有影响我(),我(sus),或者(K1)节奏率3赫兹。类似的结果被发现1 microM氯雷他定。然而,这两种药物有说服力地阻止HERG电流幅值、平均IC(50)氯雷他定的173 nM和204 nM terfenadine(踱步率,0.1赫兹)。 Neither drug exhibited any significant use-dependent blockage of HERG (pacing rates = 0.1-3 Hz). These results point to a similarity in the human cardiac K(+) channel-blocking effects of loratadine and terfenadine and provide a possible mechanism for the arrhythmias associated with the use of either drug.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯雷他定	电压门控钾通道亚科2 H成员	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节