APOL1肾毒性:离子运输必须做什么?
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Heneghan摩根富林明Olabisi OA
APOL1肾毒性:离子运输必须做什么?
Semin Nephrol。2017年11月,37 (6):546 - 551。doi: 10.1016 / j.semnephrol.2017.07.008。
- PubMed ID
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29110762 (在PubMed]
- 文摘
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血清载脂蛋白L1 (APOL1)蛋白是人类因素,保护人类免受锥虫属brucei brucei,锥虫病的原因。亚种T b brucei导致人类睡眠sickness-T gambiense和T b rhodesiense进化的分子机制,使他们逃避APOL1杀死。序列的变化(称为G1和G2) APOL1恢复基因的能力杀死T b rhodesiense也增加发展中肾小球疾病的风险,加快发展为终末期肾病。毛孔溶解锥体虫寄生虫APOL1形式在锥虫endolysosomal和线粒体膜,导致快速膜去极化。然而,APOL1肾病背后的分子机制尚不清楚。最近的实验证据表明,细胞内钾异常流出是一个早期事件APOL1-induced人类胚胎肾细胞的死亡。在这里,我们讨论的可能性异常流出细胞钾或其它阳离子可能APOL1肾病的发病机制相关。