通过Akt-eNOS Nafamostat甲磺酸盐促进endothelium-dependent血管舒张相关的通路。

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通过Akt-eNOS Nafamostat甲磺酸盐促进endothelium-dependent血管舒张相关的通路。

韩国杂志杂志。2016年9月,20 (5):539 - 45。doi: 10.4196 / kjpp.2016.20.5.539。Epub 2016年8月26日。

PubMed ID

27610041 (在PubMed

]

文摘

Nafamostat甲磺酸盐(NM),合成丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有抗凝、抗炎作用。细胞内的中介和外部抗炎外部信号已报告在血管壁保护内皮细胞,部分由于一氧化氮(NO)的生产。本研究旨在探讨纳米是否表现出内皮依赖的血管放松通过一种蛋白激酶/内皮一氧化氮合酶(以挪士)激活和一代的没有。纳米增强的一种蛋白激酶/以挪士磷酸化和没有生产剂量和时间的方式在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)和主动脉组织从老鼠处理获得不同浓度的纳米。纳米与此同时精氨酸酶活性下降,这可能会增加可用的精氨酸的基质没有生产。此外,我们调查是否NM增加生物利用度,减少主动脉放松反应在主动脉以挪士抑制剂。这些结果表明,纳米增加没有一代通过以挪士/ Akt信号通路,导致endothelium-dependent血管放松。因此,纳米的vasorelaxing行动可能导致心血管功能的规定。

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Nafamostat