抑制机制由抗病毒药物arbidol包膜病毒膜融合。

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泰西耶E, Zandomeneghi G, Loquet Lavillette D, Lavergne JP, Montserret R,宠儿FL, Bockmann, Penin F, Pecheur EI Meier BH

抑制机制由抗病毒药物arbidol包膜病毒膜融合。

《公共科学图书馆•综合》。2011年1月25日,6 (1):e15874。doi: 10.1371 / journal.pone.0015874。

PubMed ID

21283579 (在PubMed

]

文摘

广谱抗病毒arbidol (Arb)抑制细胞进入包膜病毒通过阻断病毒与宿主细胞膜融合。为了更好地理解Arb的作用机制,我们研究了它与磷脂膜肽的相互作用。我们证明Arb associates磷脂在微摩尔的范围内。核磁共振表明,Arb与极地head-group膜磷脂的接口。荧光的研究Arb和色氨酸衍生品或膜之间的相互作用肽重组成脂质体表明Arb与色氨酸在微摩尔的范围内。有趣的是,明显的结合亲和力脂质和色氨酸残基之间的可比性与Arb IC50丙型肝炎病毒(HCV)的膜融合。因为色氨酸残基的膜蛋白是优先在膜界面相结合,这些数据表明,Arb可能增加病毒糖蛋白的强度与膜的相互作用,由于双绑定模式涉及芳香残留物和磷脂。生成的络合抑制病毒糖蛋白的预期在融合过程中需要构象变化。我们的发现铺平了道路对新药的设计展示Arb-like界面膜抑制病毒的早期步骤的绑定属性条目,即。有吸引力的目标,对抗病毒感染。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Umifenovir