体外运输的卡马西平、奥卡西平eslicarbazepine醋酸,及其活性代谢物由人类22。
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张C,左Z,关颖珊P, Baum L
体外运输的卡马西平、奥卡西平eslicarbazepine醋酸,及其活性代谢物由人类22。
Epilepsia。2011年10月,52 (10):1894 - 904。doi: 10.1111 / j.1528-1167.2011.03140.x。Epub 2011年6月21日。
- PubMed ID
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21692796 (在PubMed]
- 文摘
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用途:抗癫痫药物(aed)被广泛使用不仅在癫痫的治疗,而且治疗精神障碍。Pharmacoresistance aed的癫痫和精神疾病的治疗是一个严重的问题。抗癫痫药物的运输22(种代号为ABCB1的Pgp,或凋亡),在血脑屏障,阻力aed的可能机制。对于大多数aed,相互矛盾的证据排除了共识是否Pgp的基质。本研究的目的是评估是否类似物和代谢物AED卡马西平的人类Pgp的基质。方法:极化细胞系MDCKII和LLC转染人类凋亡基因被用于双向交通分析和浓度平衡运输试验。Pgp的表达被实时聚合酶链反应(PCR)检测和immunofluorescent染色。罗丹明- 123吸收也决定。主要结论:Pgp没有运输卡马西平,但它确实运输其活性代谢物carbamazepine-10 11-epoxide。Pgp也注入eslicarbazepine醋酸和奥卡西平及其活性代谢物-licarbazepine(年代)。 Transport of the drugs was in the order of ESL>OXC>S-LC>CBZ-E in concentration equilibrium conditions. The transport of these drugs was blocked by Pgp inhibitors tariquidar and verapamil. SIGNIFICANCE: All carbamazepine analogs or metabolites tested are Pgp substrates, except for carbamazepine. These data suggest that resistance to carbamazepine, oxcarbazepine, or eslicarbazepine acetate may be attributed to increased efflux function of Pgp because they or their active metabolites are Pgp substrates.