磺脲行动重新审视:post-cloning时代。

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蛀木水虱调频,Reimann F

磺脲行动重新审视:post-cloning时代。

Diabetologia。2003年7月,46 (7):875 - 91。doi: 10.1007 / s00125 - 003 - 1143 - 3。Epub 2003年6月18日。

PubMed ID

12819907 (在PubMed

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文摘

那些特工如磺脲和更新群“glinides”刺激胰岛素分泌通过关闭ATP-sensitive钾(K (ATP)通道在胰腺β细胞,但与相关渠道不同大extrapancreatic组织如心脏,血管平滑和骨骼肌。实验结构关系的重组K (ATP)通道和小鼠的表型缺陷在不同K (ATP)通道亚基磺脲选择性提供了重要的见解机制,和K的潜在后果(ATP)通道封锁之外的胰腺β细胞。K (ATP)通道的不同药理性质从心脏β细胞相比,光滑和骨骼肌,占了替代类型的磺脲受体的表达,与异卵药物结合位点。磺脲和glinides发现分为两组:一个表现出选择性β细胞磺脲受体(SUR1),和其他阻塞心血管和骨骼肌磺脲受体(SUR2)的效能SUR1类似于他们的行动。寻求潜在的副作用K (ATP)通道抑制剂在人类中,必须考虑到这些药物差异,随着概率(研究建议的K (ATP)通道基因敲除小鼠),extrapancreatic K的影响(ATP)通道抑制可能是微妙的或罕见。仍然需要进一步的研究最终决定可以无选择性的代理是否适合的治疗2型糖尿病。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

格列本脲