长期抗抑郁治疗可导致前脑5-HT1A受体的强直性激活。
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哈德杰里，布利尔P，德蒙蒂尼C
长期抗抑郁治疗可导致前脑5-HT1A受体的强直性激活。
神经科学杂志，1998 12月1日;18(23):10150-6。
- PubMed ID
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9822768 (PubMed视图］
- 摘要
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我们在这里报告了抗抑郁药物治疗增加突触后5-HT1A受体的强直性激活的第一个直接功能证据。由于5-HT1A受体激活会过度极化并抑制海马背侧的CA3锥体神经元，我们使用体内细胞外记录，确定选择性5-HT1A受体拮抗剂WAY 100635是否能抑制这些神经元。出乎意料的是，在对照组中没有检测到抑制解除。然而，在经过三环抗抑郁药丙咪嗪、选择性5-HT再摄取抑制剂帕罗西汀、可逆性单胺氧化酶-a抑制剂befloxatone、α -2肾上腺素能拮抗剂米氮平、5-HT1A受体激动剂gepirone或多重电休克(ECS)长期治疗后，WAY 100635显著增加(60-200%)CA3锥体神经元的放电活性。在接受非抗抑郁药物氯丙嗪治疗的大鼠中，在仅接受一个ECS的大鼠中，或在接受多个ECS联合海马内百日咳毒素治疗以灭活Gi/o偶联5-HT1A受体的大鼠中，不存在这种抑制解除。这些数据表明，这种作用于完全不同的主要目标的抗抑郁治疗可能通过增强前脑突触后5-HT1A受体的紧张激活来缓解抑郁症。