改变组蛋白乙酰化作用在谷氨酸受体2和脑源性神经营养因子基因是一个早期事件引发的癫痫持续状态。

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黄Y, Doherty JJ, Dingledine R

改变组蛋白乙酰化作用在谷氨酸受体2和脑源性神经营养因子基因是一个早期事件引发的癫痫持续状态。

J > 2002年10月1日,22日(19):8422 - 8。

PubMed ID

12351716 (在PubMed

]

文摘

seizure-induced基因表达变化的机制尚不清楚。使用染色质免疫沉淀反应试验,我们发现乙酰化组蛋白H4的大鼠海马CA3神经元减少谷氨酸受体2 (GluR2;GRIA2)谷氨酸受体在脑源性神经营养因子促进剂促进剂,但增加P2只要3小时后由毛果芸香碱诱导的癫痫持续状态。这一结果表明,癫痫持续状态迅速激活不同的信号通路调节组蛋白乙酰化作用promoter-specific的方式。H4脱乙酰作用之前seizure-induced GluR2。差别信使rna对这些快速的组蛋白脱乙酰酶抑制剂trichostatin预防和逆转GluR2-associated组蛋白脱乙酰作用。Trichostatin GluR2的差别也钝化seizure-induced对这些基因的信使rna在CA3的区域。因此,快速gene-specific组蛋白乙酰化作用模式的变化可能是一个关键的早期癫痫持续状态引发的病理过程。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

丙戊酸