人类dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1抑制质子泵抑制剂和心血管风险标志物不对称dimethylarginine:体外和体内意义。

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托马西年代,艾略特DJ, Hulin JA,刘易斯公元前McEvoy M, Mangoni AA

人类dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1抑制质子泵抑制剂和心血管风险标志物不对称dimethylarginine:体外和体内意义。

Sci众议员2017年6月6日,7 (1):2871。doi: 10.1038 / s41598 - 017 - 03069 - 1。

PubMed ID

28588208 (在PubMed

]

文摘

全身的质子泵抑制剂(PPI)抑制dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1 (DDAH1),一氧化氮合酶抑制剂的顺向积累不对称dimethylarginine (ADMA),或许可以解释增加心血管风险与PPI使用。然而,不确定性存在关于是否临床PPI浓度显著抑制DDAH1线性初始速率条件下,以及是否PPI-induced DDAH1抑制显著增加ADMA在人类身上。用兰索拉唑pantoprazole, DDAH1唑抑制,奥美拉唑,雷由量化DDAH1-mediated L-citrulline体外形成。血浆ADMA测量PPI (n = 134)用户和非用户(n = 489)在猎人社区研究中(高碳钢)。在临床PPI浓度(0.1 -10 mumol / L), DDAH1保留> 80%活动与基线。重要的,可逆的,时间用兰索拉唑抑制是观察(66%活动240分钟,P = 0.034)和雷(25%活动240分钟,P < 0.001)。在回归分析中,PPI使用与ADMA在高碳钢参与者无关(beta 0.012, 95%可信区间-0.001到0.025,P = 0.077)。此外,没有ADMA质子泵抑制剂之间的具体差异(P = 0.748)。质子泵抑制剂在临床浓度,软弱,可逆的,DDAH1抑制剂体外。缺乏显著的质子泵抑制剂和ADMA在高碳钢参与者之间的关联问题的重要性DDAH1抑制作为一种机制解释了PPI使用报道患心血管疾病的风险增加。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Pantoprazole

拉唑

Dexlansoprazole

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexlansoprazole	N (G)、N (G) -dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
拉唑	N (G)、N (G) -dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Pantoprazole	N (G)、N (G) -dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节