美金刚胺治疗减少了表达的K (+) / Cl(-)转运蛋白KCC2在海马体和大脑皮层,和变弱的行为反应由GABA (A)受体激活小鼠。

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巴塔利亚莫里纳罗G, G, Riozzi B, Di Menna L, Rampello L,布鲁诺V, Nicoletti F

美金刚胺治疗减少了表达的K (+) / Cl(-)转运蛋白KCC2在海马体和大脑皮层,和变弱的行为反应由GABA (A)受体激活小鼠。

大脑研究》2009年4月10日,1265:75-9。doi: 10.1016 / j.brainres.2009.02.016。Epub 2009年2月21日。

PubMed ID

19236854 (在PubMed

]

文摘

7美金刚胺治疗(25毫克/公斤,i.p。),目前规定的药物用于治疗阿尔茨海默氏症、脑源性神经营养因子(BDNF)水平增加和减少的表达特异性神经元K (+) / Cl (-) co-transporter KCC2,小鼠的海马和大脑皮层。知道KCC2维护细胞内Cl(-)浓度低,哪个驱动器Cl(-)涌入GABA (A)受体激活,我们监控的行为反应GABA (A)受体增强器,安定,老鼠预处理的7天美金刚胺盐或25毫克/公斤。美金刚胺治疗大大减弱运动损伤引起的一种急性挑战安定(6毫克/公斤,i.p。), rotarod测试和评估的横丝测试。我们建议长期治疗与美金刚胺诱发GABA (a)受体的活性的变化可能有助于治疗和/或毒性作用的药物。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
美金刚胺	GABA (A)受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	粘结剂	细节