胃酸分泌的细胞机制和抑制剂。

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列文乔丹

胃酸分泌的细胞机制和抑制剂。

今日毒品(Barc)。1999年10月,35(10):743 - 52。

PubMed ID
12973369 (PubMed视图
摘要

盐酸(HCl)分泌到胃腔是一个专门的过程,主要由H(+)/K(+)- atp酶或质子泵驱动,这是一种由壁细胞大量表达的独特酶。这种分泌的生理调节包括迷走神经传递的中枢信号和胃壁的胆碱能和肽能纤维介导的局部机制,以及位于胃底和胃窦上皮的胺或肽分泌细胞。在这些细胞中,肠染色质样(ECL)细胞起着主要作用:它对胃、胆碱能和肾上腺素能刺激做出反应,分泌组胺,而组胺又激活了顶叶细胞上的H(2)受体。H(2)受体负责cAMP的细胞内生产,cAMP是触发分泌机制的第二个关键信使。通过特定的拮抗剂对该受体的封锁导致HCl输出的显著抑制(尽管可以克服)。封锁质子泵是另一种抑制手段。这可以通过一系列苯并咪唑衍生物来实现,这些衍生物特异性地聚集在顶叶细胞分泌小管中,并与atp酶细胞外位点共价结合。由此产生的抑制作用比H(2)拮抗剂更强,持续时间更长。此外,无论刺激状态如何,它都是有效的。因此,质子泵抑制剂(PPIs)在胃溃疡和十二指肠溃疡以及反流性食管炎等酸相关疾病的治疗中具有特殊的意义。

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