内皮毛细管形成和细胞增殖引起的肿瘤细胞受到低分子量肝素和依诺肝素。

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马米,Vignoli Russo L,洋蓟D, Pagnoncelli M, Barbui T, Falanga

内皮毛细管形成和细胞增殖引起的肿瘤细胞受到低分子量肝素和依诺肝素。

Thromb研究》2008;121 (5):637 - 45。Epub 2007 8月10。

PubMed ID

17692905 (在PubMed

]

文摘

背景:临床研究表明癌症患者的生存优势得到低分子量肝素(LMWH)。这种有益的效应的建议机制可能驻留在肝素的抗血管新生的活动。目的:在这项研究中,我们调查了两个不同的lmwh,是否即伊诺肝素和dalteparin,和依诺肝素(能),影响人类微血管内皮细胞的血管生成潜力(HMEC-1)由肿瘤细胞。方法:HMEC-1细胞与肿瘤细胞孵化条件媒体(TCM)源自人类乳腺癌和白血病细胞(例如MCF-7, MDA.MB。231年,NB4细胞系)或重组细胞因子(例如VEGF, FGF-2 tnf) + / -heparins。Capillary-like管形成人工基底膜和细胞增殖的评估。结果:所有三个中药诱导显著增加(p < 0.05),总长度的管子由HMEC-1基底膜基质。这些增加明显抵消100%意味着抑制(62)通过伊诺肝素和dalteparin,但被素能显著影响较小。同样,管形成标准的VEGF,引起FGF-2,或tnf是100%被伊诺肝素,和由dalteparin 70 - 90%,而小或没有抑制与能观测到。VEGF是最活跃的细胞因子在中医乳腺癌和白血病细胞。EC标准扩散显著增加了血管生成因素,和稍微影响乳腺癌中医(p = ns)。 The addition of heparins significantly counteracted the proliferative stimuli. CONCLUSIONS: These results support a major role for LMWH compared to UFH in inhibiting the proangiogenic effect exerted by tumor cells or purified angiogenic factors on microvascular endothelium.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dalteparin	血管内皮生长因子A	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节