毒蕈碱的M3受体刺激增加香烟烟雾诱发引发人类气管平滑肌细胞分泌。

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Gosens R,里克•D,穆尔H, Ninaber DK,瑞芭KF, Nanninga J, Kolahian年代,Halayko AJ, Hiemstra PS, Zuyderduyn年代

毒蕈碱的M3受体刺激增加香烟烟雾诱发引发人类气管平滑肌细胞分泌。

欧元和j . 2009年12月,34 (6):1436 - 43。doi: 10.1183/09031936.00045209。2009年5月21日Epub。

PubMed ID
19460789 (在PubMed
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乙酰胆碱是主要的航空公司和副交感神经递质是已知引起支气管收缩和粘液分泌。最近的研究结果表明,乙酰胆碱也调节方面的改造和炎症通过其行动毒蕈碱的受体。在目前的研究中,我们旨在确定毒蕈碱的受体刺激对细胞因子的影响生产人类气管平滑肌细胞(主要和细胞系)中被永久地传颂。毒蕈碱的受体受体激动剂氯化氨甲酰胆碱和乙酰甲胆碱诱导温和影响基底白介素(IL) 8和6分泌,而分泌的咆哮,eotaxin、血管内皮生长因子a和单核细胞化学引诱物蛋白1没有影响。分泌引发和6只观察到家乡的气管平滑肌细胞表达毒蕈碱的M3受体。在这些细胞中,醋甲胆碱也显著增强引发分泌结合香烟烟雾提取物以协同的方式,而协同对il - 6分泌的影响并不显著。毒蕈碱的M3受体主要亚型参与增加香烟extract-induced引发分泌,因为只有tiotropium溴化和毒蕈碱的M3受体亚型选择性拮抗剂废除醋甲胆碱的影响。总的来说,这些结果表明,毒蕈碱的M3受体刺激增强香烟extract-induced通过气管平滑肌细胞因子生产。这种交互可能是慢性阻塞性肺疾病患者的重要性。

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醋甲胆碱 毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3 蛋白质 人类
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