受体中介和nociceptin bradykinin-induced抑制血浆外渗膝关节的老鼠。
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本森山K,刘J,张成泽Y,崔YJ,王Y,米切尔J,葛龙德年代,汉族人X, Y,谢GX,皮尔斯帕默P
受体中介和nociceptin bradykinin-induced抑制血浆外渗膝关节的老鼠。
Inflamm研究》2009年12月,58 (12):873 - 80。doi: 10.1007 / s00011 - 009 - 0058 - y。Epub 2009年6月21日。
- PubMed ID
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19544046 (在PubMed]
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目标和设计:其目的是调查的信号机制和监管缓激肽(BK)在大鼠膝关节全身的炎症。材料与方法:膝关节的麻醉大鼠灌注了BK (0.1 - -1.0 microM)和滑膜血浆外渗(PE)被spectrophotometrical测量评估伊文思蓝泄漏。检查信号通路,B1拮抗剂(des-Arg10) -HOE140 (0.1 - -1.0 microM)和B2拮抗剂HOE140 (0.05 - -1.0 microM)、降钙素相关基因肽(CGRP怎样)拮抗剂CGRP8-37 (0.5 - -1.0 microM)、前列腺素E2拮抗剂ah - 6809 (0.1 - -1.0 microM)和组胺H1拮抗剂mepyramine (0.1 - -1.0 microM)。Nociceptin (0.0001 - -1.0 microM)和拮抗剂j - 113397测试BK-induced PE的调制。分析比较与5-hydroxytryptamine-induced PE并排。结果:BK灌注剂量依赖性诱导PE、被HOE140, CGRP8-37, ah - 6809和mepyramine。它也是被nociceptin,被对手逆转j - 113397。相比之下,5-hydroxytryptamine-induced PE是biphasically受nociceptin CGRP8-37并不反感。结论:BK-induced PE由B2受体介导,可能涉及CGRP怎样,前列腺素、组胺通路。BK-induced PE是抑制通过nociceptin ORL1受体的激活。 There are differences between BK- and 5-hydroxytryptamine-induced inflammation in signaling and modulation.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Mepyramine 组胺H1受体 蛋白质 人类 是的拮抗剂细节