的分子机制ibuprofen-mediated RhoA抑制神经元。

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莳萝J, Patel AR、杨XL Bachoo R,鲍威尔厘米,李

的分子机制ibuprofen-mediated RhoA抑制神经元。

J > 2010年1月20日,30 (3):963 - 72。doi: 10.1523 / jneurosci.5045 - 09.2010。

PubMed ID
20089905 (在PubMed
]
文摘

布洛芬是一种非甾体类抗炎药物广泛用于减轻疼痛和炎症通过抑制环氧酶在许多障碍。最近,我们已经表明,布洛芬能抑制细胞内信号RhoA和促进重要的轴突生长,在啮齿动物脊髓损伤后功能恢复。此外,另一项研究表明,布洛芬减少代amyloid-beta42 RhoA信号肽通过失活,虽然它也可以调节amyloid-beta42形成的直接抑制γ分泌酶复杂。布洛芬的分子机制抑制神经元RhoA信号,然而,尚不清楚。在这里,我们报告的转录因子过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARgamma)是必不可少的耦合布洛芬RhoA抑制和随后的神经突生长促进神经元。布洛芬的激活PPARgamma neuron-like PC12和B104细胞。与传统的受体激动剂激活PPARgamma模仿RhoA-inhibiting在PC12细胞中布洛芬的属性,如布洛芬,促进神经突伸长的主要培养神经元轴突生长抑制剂。蛋白质可拆卸的小干扰RNA特定PPARgamma街区RhoA PPARgamma受体激动剂的抑制PC12细胞。此外,布洛芬RhoA活动的影响和神经突神经元选择性PPARgamma阻碍文化抑制增长。这些发现支持PPARgamma在调解中扮演着重要的角色RhoA-inhibiting布洛芬的效果。 Elucidation of the novel molecular mechanisms linking ibuprofen to RhoA inhibition may provide additional therapeutic targets to the disorders characterized by RhoA activation, including spinal cord injuries and Alzheimer's disease.

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药物
药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Dexibuprofen 过氧物酶体proliferator-activated受体γ 蛋白质 人类
未知的
激活剂
细节
布洛芬 过氧物酶体proliferator-activated受体γ 蛋白质 人类
未知的
激活剂
细节