肠22(凋亡)在interpatient环孢霉素口服生物利用度的变化。
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平静的KS,梅奥RR Leichtman AB,萧霍奇金淋巴瘤,鲟鳇鱼DK, Schmiedlin-Ren P,布朗MB,郭W,罗西SJ,驱魔师LZ,沃特金斯PB
肠22(凋亡)在interpatient环孢霉素口服生物利用度的变化。
中国新药杂志。1997年9月,62 (3):248 - 60。
- PubMed ID
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9333100 (在PubMed]
- 文摘
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Interpatient口服环孢霉素结关的差异(客栈,ciclosporin)部分归因于单个肝酶的活性的变化称为CYP3A4。最近,它已经表明,小肠还包含CYP3A4,以及22,一种蛋白质能够传输环孢霉素。评估这些肠道蛋白的重要性,环孢霉素口服药物动力学的测定在25个肾移植受者肝脏都有他们的CYP3A4活性测定的数量由静脉(14 c-n-methyl)红霉素呼吸测试,谁接受了测量小肠活检CYP3A4和22。多元回归显示,56%(即。,r2 = 0.56)和17%的变异性明显口服间隙(日志(剂量/曲线下的面积)]被变异占肝脏CYP3A4活性(p < 0.0001),肠22浓度(p = 0.0059),分别。血药浓度峰值,肝脏CYP3A4活性占32% (p = 0.0002)和22占30% (p = 0.0024)的变化。肠道的CYP3A4水平不同的十倍,似乎没有任何影响环孢霉素药代动力学参数研究。我们得出这样的结论:肠22起着重要作用的初步的消除环孢霉素,大概被病原反应一步吸收。药物的相互作用与环孢霉素以前归因于肠道CYP3A4可能由与肠道22。