抗细菌活性的作用机制的新benzoxazinorifamycin krm - 1648。

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藤井裕久K,齐藤H,富冈H,梅T, Hosoe K

抗细菌活性的作用机制的新benzoxazinorifamycin krm - 1648。

Antimicrob代理Chemother。1995年7月,39 (7):1489 - 92。

PubMed ID

7492091 (在PubMed

]

文摘

抗菌活性的机制KRM - 1648 (KRM),一个新的利福霉素衍生物抗活动,进行了研究。KRM和利福平(RMP)抑制RNA聚合酶的大肠杆菌,鸟结核分枝杆菌在低浓度:50%抑制浓度(IC50s) KRM RMP的RNA聚合酶大肠杆菌分别为0.13和0.10微克/毫升,分别,而m . avium RNA聚合酶的IC50s 0.20和0.07微克/毫升。KRM和RMP施加疲弱抑制活动对分枝杆菌fortuitum RNA聚合酶,兔胸腺RNA聚合酶,大肠杆菌DNA聚合酶I,两种类型的反转录酶。14 c-krm的m . avium达到18000 dpm /毫克(干重)1.5 h孵化后,而由大肠杆菌细胞吸收是轻微的。KRM更有效地抑制吸收14 c-uracil比RMP (IC50 KRM, 0.04微克/毫升;RMP的IC50, 0.12微克/毫升)。首先,这些发现表明,KRM的抗活动是由于细菌RNA聚合酶的抑制,其次,KRM对目标生物的活动取决于目标细胞壁通透性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Rifalazil	DNA-directed RNA聚合酶β亚基	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	未知的	不可用	细节