Ecabet钠抑制幽门螺杆菌lipopolysaccharide-induced激活NADPH氧化酶1或豚鼠胃粘膜细胞的凋亡。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Kusumoto K, Kawahara T, Kuwano Y, Teshima-Kondo年代,盛田昭夫K,岸K, Rokutan K

Ecabet钠抑制幽门螺杆菌lipopolysaccharide-induced激活NADPH氧化酶1或豚鼠胃粘膜细胞的凋亡。

杂志Gastrointest肝脏杂志。2005年2月,288 (2):G300-7。Epub 2004年9月30日。

PubMed ID

15458921 (在PubMed

]

文摘

幽门螺旋杆菌LPS激活的相同器官gp91 (phox), NADPH氧化酶1 (Nox1)在豚鼠胃粘膜细胞培养在10% FBS-containing媒介。rt - pcr和北方杂交证明幽门螺旋杆菌LPS刺激的表达Nox1和小说p47 (phox)同族体(Noxo1) mrna和高峰在4 h,其次是upregulation超氧阴离子(O2 -)的一代。预处理和10毫克/毫升时antigastric溃疡药物,ecabet钠(ecabet),完全阻止这两个信使rna表达和O2的upregulation——生产。在低(0.1%)的边后卫条件下,幽门螺旋杆菌LPS主要引起细胞凋亡的细胞。Ecabet完全封锁了LPS-triggered磷酸化改变增长factor-beta-activated激酶1 (TAK1)和TAK1-binding蛋白质激活半胱天冬酶8,线粒体膜电位丧失,细胞色素c的释放、激活半胱天冬酶3,出现凋亡细胞。相比之下,ecabet没有影响乙醇或etoposide-initiated细胞凋亡。ecabet-pretreated细胞表现出幽门螺旋杆菌LPS的响应能力,同样的未经处理的控制细胞一样,当ecabet之前被洗涤的幽门螺旋杆菌LPS。孵化的幽门螺旋杆菌LPS ecabet消除毒性作用的有限合伙人,和nondenatured聚丙烯酰胺凝胶电泳显示高分子量复合物的形成在幽门螺旋杆菌LPS和ecabet之间,表明ecabet可能与幽门螺旋杆菌LPS和块toll样受体的激活4 (TLR4)。我们的研究结果表明,ecabet可能抑制TLR4-mediated炎症或加速细胞凋亡引起的幽门螺杆菌感染。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ecabet	NADPH氧化酶组织者1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节