GABAB受体激活抑制大鼠胰岛细胞的胞外分泌G-protein-dependent激活钙调磷酸酶。

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布劳恩米,比对方,Buschard K,萨利希,缝纫,Gromada J, Rorsman P

GABAB受体激活抑制大鼠胰岛细胞的胞外分泌G-protein-dependent激活钙调磷酸酶。

杂志。2004年9月1;559 (Pt 2): 397 - 409。Epub 2004 7月2。

PubMed ID

15235087 (在PubMed

]

文摘

我们调查的规定从鼠胰腺胰岛激素分泌GABAB受体(GABABRs)。包含的具体GABABR拮抗剂本金保证产品55845细胞外介质分子胰岛素分泌增加1.6倍,但并不影响胰高血糖素和生长激素抑制素的释放。相反,除了GABABR受体激动剂巴氯芬抑制分子胰岛素分泌的大约60%。使用rt - pcr、GABABR1a-c转录f和GABABR2子单元中检测出细胞。测量膜电流和电池的电容是应用于单一细胞调查机制GABABR激活抑制胰岛素分泌。在perforated-patch测量,巴氯芬抑制胞外分泌引起500 -电压钳位女士去极化0 mV <或= 80%,电压门控钙离子进入只有大约30%。影响都是浓度大约2 microm IC50值。巴氯芬的抑制作用存在本金保证产品55845年被废除。巴氯芬抑制胞外分泌的能力是由预处理预防百日咳毒素和在细胞内包含GDPbetaS介质,并成为不可逆转的GTPgammaS如预期的过程涉及抑制g (Gi / o-proteins)。巴氯芬的抑制作用导致了激活的丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶钙调磷酸酶和预处理与环孢菌素A或细胞内钙调磷酸酶autoinhibitory肽废除了应用效果。 Addition of baclofen had no effect on [Ca2+]i and electrical activity in glucose-stimulated beta-cells. These data indicate that GABA released from beta-cells functions as an autocrine inhibitor of insulin secretion in pancreatic islets and that the effect is principally due to direct suppression of exocytosis.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Arbaclofen	γ-氨基丁酸B型受体亚基2	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Arbaclofen Placarbil	γ-氨基丁酸B型受体亚基2	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
巴氯芬	γ-氨基丁酸B型受体亚基2	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节