DT-diaphorase防止menadione-induced氧化应激。

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邱TJ,曾王欧美,WF

DT-diaphorase防止menadione-induced氧化应激。

毒理学。1999年11月29日,139 (2):103 - 10。

PubMed ID

10614691 (在PubMed

]

文摘

研究在menadione-mediated DT-diaphorase细胞毒性的作用,menadione-resistant细胞选择P19细胞通过逐步增加甲萘醌的浓度从10到60,120年或300年microM没有诱变预处理。三个孤立的克隆,K60 K120 K300,保持在媒体包含60、120年或300年microM甲萘醌,分别。这些细胞的抗甲萘醌,依次是:K300 > K120 > K60 > P19细胞。K300细胞是最耐药。收购DT-diaphorase活动的阻力与海拔高度有关。预处理的耐药细胞30 microM双香豆素在37摄氏度30分钟敏化甲萘醌的抗细胞。在耐药细胞维持在缺乏维生素k为28天,K60的阻力和K120细胞丢失。较低程度的阻力是伴随着DT-diaphorase回复突变的细胞的活动减少。然而,阻力和DT-diaphorase K300细胞的活动相当稳定在同一时期。这些结果强烈支持DT-diaphorase防止menadione-induced氧化应激。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲萘醌	NAD (P) H脱氢酶(醌)1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节