细胞凋亡诱导的氧化脂质与老年病p66Shc肠道Caco-2细胞:保护作用的酚类化合物。

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Giovannini C, B Scazzocchio Matarrese P, R变化,D 'Archivio M, Di Benedetto R, Casciani年代,Dessi先生,Straface E, Malorni W, Masella R

细胞凋亡诱导的氧化脂质与老年病p66Shc肠道Caco-2细胞:保护作用的酚类化合物。

学生物化学J减轻。2008年2月,19 (2):118 - 28。Epub 2007年6月27日。

PubMed ID

17588737 (在PubMed

]

文摘

在这项研究中,我们研究了氧化还原平衡的改变引起的脂质分数oxLDL Caco-2肠细胞、酪醇的影响和原儿茶酸,两种饮食酚类化合物。我们发现氧化脂质提取oxLDL(时间)诱导氧化应激通过确定,在治疗后6 h, ROS生产过剩(增加约100%和43%的O * 2和过氧化氢生产,分别P <。05:时间与控制),在治疗后12 h,谷胱甘肽耗竭(约降低26%,P <。05:时间与控制)和超氧化物歧化酶的损害的活动,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶。在诱导氧化应激反应中,我们观察到显著的超表达谷胱甘肽过氧化物酶(治疗后6 h: P < . 05)、谷胱甘肽还原酶和gamma-glutamylcysteine合成酶(12 h治疗后:P < . 05)。值得注意的是,当发生谷胱甘肽耗竭,p66Shc蛋白表达增加了300%对控制(P <措施;时间与控制)。这些影响是完全由膳食酚醛树脂中和抑制ROS生产过剩、谷胱甘肽消费,使glutathione-associated酶的活性转录不必要和阻止了细胞内信号导致的过度和重排p66Shc信号分子。总之,这些结果表明,抗氧化系统的损伤劫持肠细胞对一个apoptotic-prone通过p66Shc分子的活化表型。他们还提出一个重新评价膳食多酚的肠道保护代理,表明凋亡效应作为进一步这些抗氧化化合物的作用机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
谷胱甘肽	谷胱甘肽过氧化物酶6	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节
谷胱甘肽	谷胱甘肽过氧化物酶7	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节