Streptokinase-induced血小板激活涉及antistreptokinase抗体和乳沟protease-activated receptor-1。

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较上年同期降幅McRedmond JP P,沃克B,菲茨杰拉德DJ

Streptokinase-induced血小板激活涉及antistreptokinase抗体和乳沟protease-activated receptor-1。

血。2000年2月15日,95 (4):1301 - 8。

PubMed ID
10666203 (在PubMed
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溶栓酶激活血小板,限制其有效性作为溶栓的代理。antistreptokinase抗体和蛋白酶的作用streptokinase-induced血小板激活了。溶栓酶诱导人类免疫球蛋白的本地化血小板表面,血小板聚集和血栓素(2)生产。这些影响被抑制血小板Fc受体的单克隆抗体,IV.3。血小板反应溶栓酶也被抗体针对血小板凝血酶受体的裂解位点,protease-activated receptor-1 (PAR-1),但不是通过凝血酶抑制剂水蛭素或一个活跃的网站,ro46 - 6240。等离子体耗尽的纤溶酶原,物外源野生型纤溶酶原,物,但不是一个不活跃的突变蛋白,年代(741)纤溶酶原,物支持血小板聚集,这表明蛋白酶裂开PAR-1 streptokinase-plasminogen。Streptokinase-plasminogen裂解合成肽对应PAR-1,导致代PAR-1拴在配体序列和选择性地降低绑定的cleavage-sensitive PAR-1抗体在完整细胞。链激酶、纤溶酶原,物和人类erythroleukemic antistreptokinase抗体激活细胞,抑制了预处理与IV.3或初加工与PAR-1受体激动剂SFLLRN细胞,表明Fc受体细胞激活和PAR-1交互是必要的在这个系统。Streptokinase-induced血小板激活依赖于PAR-1 antistreptokinase-Fc受体相互作用和乳沟。(血。2000;95:1301 - 1308)

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
溶栓酶 Proteinase-activated受体1 蛋白质 人类
未知的
激活剂
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