一氧化氮,但不抗利尿激素V2受体介导血管舒张,调节vasopressin-induced在大鼠肾血管收缩。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Loichot C, Cazaubon C,德容W, Helwig JJ, Nisato D, imb杰,Barthelmebs M

一氧化氮,但不抗利尿激素V2受体介导血管舒张,调节vasopressin-induced在大鼠肾血管收缩。

Naunyn Schmiedebergs拱杂志。2000年3月,361(3):319 - 26所示。

PubMed ID

10731046 (在PubMed

]

文摘

肾血管加压素和其调制评估体内肽直接注入到麻醉大鼠的肾动脉。intra-renal动脉(i.r.a)注入血管加压素诱导剂量依赖性减少肾血流量。血管收缩很明显的剂量每分钟3 ng /公斤,达到一个最大值100 ng /公斤/分钟。half-maximal响应所需的剂量(ED50)每分钟24 + / 4 ng /公斤(+ /钙,n = 8),对应估计half-maximal反应所需肾动脉血液中浓度(EC50) 1.9 + / - -0.6海里。Thiobutabarbitone麻醉显著增加血浆血管加压素浓度。这种增长是防止部分低渗的水化的老鼠没有任何外源性血管加压素肾血管反应的变化。Vasopressin-induced血管收缩剂/响应曲线类似纯合子和杂合的伯瑞特波罗老鼠。输液去氨加压素(每分钟1 - 1000 ng /公斤,i.r.a),抗利尿激素V2 receptor-selective受体激动剂,未能引起肾血管舒张或血管收缩。在SR 49059(1毫克/公斤增长值)加压素V1A受体拮抗剂,完全废除了vasopressin-induced肾血管收缩,再去氨加压素未能诱导血管舒张。抑制一氧化氮合酶(N(ω)-nitro-L-arginine (L-NNA 100 microg /公斤10分钟,每分钟7.5 microg /公斤,i.r.a)增强vasopressin-induced肾血管收缩(EC50 0.6 + / - -0.1 nM, P < 0.05)。相比之下,环氧酶封锁,消炎痛(5毫克/公斤,注射。)修改了vasopressin-induced减少肾血流量和L-NNA改变了血管收缩的增强作用。 These results show that the constrictor response of the rat renal vascular bed in vivo is observed only with high local concentrations of vasopressin. This hyporeactivity in vivo was not explained by an anaesthesia-elicited increase in endogenous vasopressin, nor by a modulatory effect linked to V2 receptor activation or prostanoid release. In contrast, NO release contributed to the attenuation of vasopressin-induced renal vasoconstriction.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
去氨加压素	后叶加压素V1a受体	蛋白质	人类	是的	不可用	细节