血管紧张素ⅱ受体阻滞剂eprosartan的临床资料。

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Hedner T

血管紧张素ⅱ受体阻滞剂eprosartan的临床资料。

J Hypertens增刊,2002年6月,20 (5):S33-8。

PubMed ID

12184062 (在PubMed

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文摘

血管紧张素ⅱ受体拮抗剂阻断血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)和降低血管的收缩血管的血管紧张素的影响。通过这种机制,他们诱导类似的药理作用,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,导致降低血压(BP)。然而,AT1拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对副作用,诱发咳嗽少,与缓激肽的激活有关。类内的血管紧张素ⅱ拮抗剂,eprosartan区别于其他目前临床上可用的代理而言,其化学结构和双重药理作用方式。Eprosartan行为不仅在血管AT1受体还在突触前AT1受体,引起同情地刺激抑制去甲肾上腺素的释放。Eprosartan不是由细胞色素P450酶代谢,因此潜力低代谢药物的相互作用,这可能是重要的,当在多个药物的老年人和病人。在临床试验中eprosartan至少已经被证明是有效的血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利减少英国石油公司,但副作用的发生率明显降低。Eprosartan是安全、有效和耐受性良好的长期治疗,作为单一疗法或与其他抗高血压药物,如氢氯噻嗪。

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药物

Eprosartan

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Eprosartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节