蛋白激酶C强化同源的脱敏beta2-adrenoceptor牛气管平滑肌。
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老Boterman M,史密特,穆尔H, Zaagsma J
蛋白激酶C强化同源的脱敏beta2-adrenoceptor牛气管平滑肌。
欧元J杂志。2006年1月4日;529 (1 - 3):151 - 6。Epub 2005 12月1。
- PubMed ID
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16324695 (在PubMed]
- 文摘
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预培养(30分钟)的牛气管平滑肌与不同浓度(0.1,1和10 microM)的非诺特罗减少isoprenaline-induced最大放松(E (max)) methacholine-contracted准备以浓度依赖方式,表明β(2)肾上腺素能受体的脱敏。预培养1 microM蛋白激酶C (PKC)的激活佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA)引起了一场小但显著减少isoprenaline-induced E (max),指示激活PKC-mediated外源β(2)肾上腺素能受体脱敏。探讨PKC激活规范同源脱敏的能力,我们孵化平滑肌条的组合1 microM PMA和1 microM非诺特罗。这种联合治疗作用降低了isoprenaline-induced最大放松,相比仅PMA和非诺特罗的个人影响,表明异种的共同通路和同源脱敏。此外,特定PKC-inhibitor 2 - (1 - (3-dimethylaminopropyl) 1 h-indol-3-yl) 3 - (1 h-indol-3-yl)马来酰亚胺(GF 109203 x)显著增加了力量和E (max)异丙肾上腺素的使用条件,包括控制条件和PMA的协同效应和非诺特罗完全预防。总之,目前的研究表明同源脱敏的β(2)可以增强肾上腺素能受体PKC激活。我们第一次提供了证据表明,这一概念在气道平滑肌功能手术,这也许可以解释减少支气管扩张剂反应β(2)肾上腺素能受体受体激动剂在哮喘患者严重恶化。