非洛地平的影响和bepridil calcium-stimulated钙调蛋白绑定和钙泵atp酶前后心脏肌纤维膜的清除内源性钙调蛋白。
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拉默斯先生JM Verdouw PD, Mas-Oliva J
非洛地平的影响和bepridil calcium-stimulated钙调蛋白绑定和钙泵atp酶前后心脏肌纤维膜的清除内源性钙调蛋白。
摩尔细胞生物化学。1987年12月,78 (2):169 - 76。
- PubMed ID
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2964559 (在PubMed]
- 文摘
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钙离子通道阻滞剂非洛地平,bepridil已知影响选择性的钙调蛋白的功能。我们研究了其对钙调蛋白的影响calmodulin-containing绑定和atp酶活动,calmodulin-depleted兔心脏肌纤维膜。这两种药物以及特定anti-calmodulin药物calmidazolium 50 microM浓度,抑制了Ca2 +刺激钙调蛋白结合calmodulin-depleted肌纤维膜。3 - 100的浓度范围内microM所有三种药物也逐步抑制钙离子泵atp酶在钙调蛋白含有肌纤维膜,虽然酶化验在饱和Ca2 + (100 microM)。calmidazolium和bepridil的抑制效力,但不是说非洛地平,增加atp酶的膜蛋白浓度测定时降低。膜蛋白浓度较低30 microM calmidazolium完全阻塞calmodulin-dependent Ca2 + atp酶,而造成的抑制30 microM非洛地平或bepridil仍然部分。类似的抑制钙调蛋白结合的药物被发现的模式实验。的浓度范围内3 - 30 microM,所有三种药物的影响可以忽略不计的基底Ca2 +泵atp酶以calmodulin-depleted肌纤维膜。总之,anti-calmodulin行动的特点非洛地平的兔心脏sarcolemmal Ca2 +泵atp酶并不不同于bepridil。这两种药物可以抑制酶的干扰钙调蛋白的Ca2 +刺激绑定。