磺酰脲受体1的四种新的剪接变体。

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Hambrock A, preisigg - muller R, Russ U, Piehl A, Hanley PJ, Ray J, Daut J, Quast U, Derst C

磺酰脲受体1的四种新的剪接变体。

中国生物医学工程学报。2002年8月;283(2):C587-98。

PubMed ID

12107069 (PubMed视图

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摘要

ATP敏感的K(+) (K(ATP))通道由成孔的Kir6组成。x亚基和调节磺酰脲受体(SUR)亚基。SURs是具有两个核苷酸结合折叠(NBFs)的atp结合盒式蛋白，并与磺脲类药物(如格列本脲)和通道打开器结合。本文报道了豚鼠SUR1四种新的剪接形式的鉴定和功能表征。三种剪接形式来源于NBF1编码区和缺失外显子17 (SUR1Delta17)、19 (SUR1Delta19)或两者兼有(SUR1Delta17Delta19)的选择性剪接。第四个(SUR1C)是一个COOH末端SUR1片段，由包含最后两个跨膜片段的外显子31-39和SUR1的COOH末端形成。RT-PCR分析显示，这些剪接形式在心肌细胞中SUR1C强表达的几个组织中均有表达。共聚焦显微镜使用增强型绿色荧光蛋白标记SUR或Kir6。x没有提供任何证据证明这些剪接形式参与线粒体K(ATP)通道。只有SUR1和SUR1Delta17表现出与格列苯脲的高亲和力结合(K(d)在1 mM ATP存在时约2 nM)，并与Kir6.2共表达后形成功能性K(ATP)通道。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磺酰脲受体1 Kir6.2(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拦截器	细节
Glymidine	8 . atp结合盒亚家族C成员	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节