Oxysterols触发ABCA1-mediated基底表面活性剂流出。

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周Agassandian M, Mathur SN, J, FJ, Mallampalli家乡

Oxysterols触发ABCA1-mediated基底表面活性剂流出。

我和细胞杂志。2004年8月,31(2):227 - 33所示。Epub 2004年3月23日。

PubMed ID

15039140 (在PubMed

]

文摘

表面活性剂是一种apically-secreted表面活性的材料包含主要disaturated磷脂酰胆碱(DSPtdCho)从肺泡上皮细胞释放进入肺泡。表面活性剂缺乏的一个重要方面是炎症性肺部疾病,并可能导致溢出的血清脂蛋白进入肺泡。我们调查是否修改脂蛋白生物活性成分之一,oxysterols,可能减少表面活性剂PtdCho可用性通过改变其交易。oxysterol, 22-hydroxycholesterol (hc) 22日,结合其专性合作伙伴,9 cis-retinoic酸(RA),减少表面活性剂PtdCho水平,在一定程度上,通过刺激基底磷脂侧出口在小鼠肺上皮细胞。22 hc / RA基底刺激PtdCho流出细胞中通过转录激活腺苷结合盒转运体1 (ABCA1)基因。这种效果是由DR-4 ABCA1启动子内的轨迹。ABCA1击倒研究使用ABCA1 siRNA或ABCA1抑制剂,格列本脲,选择性地减22 hc /基底RA-driven PtdCho流出。22 hc / RA显著增加出口PtdCho分子物种含有饱和(16:0)脂酰物种DSPtdCho的典型。过度的ABCA1模仿22 hc / RA的影响通过增加细胞PtdCho流出,而突变的ABCA1 Trp590减毒PtdCho释放。结果表明基底oxysterol-activated退出途径为表面活性剂的存在可能影响磷脂注定顶端分泌的可用性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磷酸腺苷盒式sub-family 1一员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节