生长因子刺激Na-K-2Cl转运蛋白通过小说NKCC1 Cl(-)端依赖机制。

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江G,克莱因JD,奥尼尔WC

生长因子刺激Na-K-2Cl转运蛋白通过小说NKCC1 Cl(-)端依赖机制。

杂志的细胞杂志。2001年12月,281 (6):C1948-53。

PubMed ID

11698253 (在PubMed

]

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Na-K-2Cl转运蛋白NKCC1是一个重要的volume-regulatory运输车,是由细胞数量和细胞内Cl (-)。本条例似乎是由磷酸化NKCC1,尽管有证据表明另外,细胞骨架调节通过肌球蛋白轻链(多层陶瓷)激酶。NKCC1也激活生长因子和可能导致细胞肥大,但机制尚不清楚。在主动脉内皮细胞,NKCC1(衡量bumetanide-sensitive (86) Rb(+)涌入)迅速刺激血清,lysophosphatidic酸,纤维母细胞生长因子,以最大的刺激血清。血清增加bumetanide-sensitive流入远远超过bumetanide-sensitive流出(131%比44%),表明非对称NKCC1的刺激,产生细胞体积增加17%和Cl(-)含量增加25%超过15分钟。血清和高渗刺激收缩添加剂,和血清没有增加磷酸化NKCC1或多层陶瓷,并没有减少细胞Cl(-)的内容。当细胞Cl(-)显示出取代,通过NKCC1流入增加,不再是由血清刺激,而由高渗刺激收缩仍然发生。基于这些结果,我们提出一个新颖的机制血清激活NKCC1降低其灵敏度,抑制细胞内Cl (-)。这个重置Cl(-)设置点的运输体积允许转运蛋白产生肥厚性增加。

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