酪氨酸的磷酸化我kappa B-alpha激活我kappa B-alpha nf -κB没有蛋白水解降解。
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伊伯特V, Rupec RA, Livolsi Pahl霍奇金淋巴瘤,Traenckner EB, Mueller-Dieckmann C, Farahifar D,罗西B,小客栈P, Baeuerle PA, Peyron摩根富林明
酪氨酸的磷酸化我kappa B-alpha激活我kappa B-alpha nf -κB没有蛋白水解降解。
细胞。1996年9月6日,86 (5):787 - 98。
- PubMed ID
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8797825 (在PubMed]
- 文摘
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的转录因子nf -κB调节基因参与的免疫和炎症反应。在T淋巴细胞,nf -κB是隐藏在细胞溶质的抑制剂我kappa B-alpha丝氨酸磷酸化后发布kappa B-alpha调节其ubiquitin-dependent退化。我们报告一个替代的nf -κB激活机制。刺激Jurkat T细胞的蛋白质酪氨酸磷酸酶抑制剂和T细胞激活pervanadate导致nf -κB通过酪氨酸磷酸化激活但不是我kappa B-alpha退化。Pervanadate-induced我kappa B-alpha磷酸化和nf -κB激活T细胞酪氨酸激酶p56ick的表达式。复氧缺氧细胞出现的生理效应我kappa B-alpha酪氨酸磷酸化。酪氨酸的磷酸化我kappa B-alpha代表一个proteolysis-independent nf -κB激活机制直接夫妇nf -κB细胞酪氨酸激酶。