醛固酮减少UT-A1尿素通过盐皮质激素受体转运蛋白表达。

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特纳RA,克莱因JD、贝利JL Kim杜罗XH, Bagnasco SM,金沙JM

醛固酮减少UT-A1尿素通过盐皮质激素受体转运蛋白表达。

J是Soc Nephrol。2004年3月,15 (3):558 - 65。

PubMed ID
14978157 (在PubMed
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文摘

在大鼠肾上腺切除术与尿浓缩和稀释缺陷有关。本研究检测肾上腺类固醇的影响在UT-A1尿素运输车,因为它是参与urine-concentrating机制。老鼠肾上腺切除并给予生理盐水14 d后,他们收到了(1),(2)醛固酮,或(3)螺内酯+醛固酮。肾上腺切除术仅显著增加UT-A1蛋白质内髓小费7 d后,而醛固酮饱满逆转效果。安体舒通封锁了aldosterone-induced UT-A1下降,表明醛固酮通过盐皮质激素受体工作。为验证糖皮质激素表达下调UT-A1通过不同的受体蛋白,三组肾上腺切除老鼠准备:(1),(2)肾上腺切除术+地塞米松,(3)肾上腺切除术+地塞米松和螺内酯。地塞米松显著逆转UT-A1蛋白质丰度增加内髓的肾上腺切除老鼠。螺内酯是地塞米松时,这并不影响dexamethasone-induced UT-A1下降。血清抗利尿激素水平没有显著变化,水通道蛋白2,或Na (+) - k (+) 2 cl (-) co-transporter NKCC2 / BSC1蛋白质丰度或UT-A1 mRNA丰富的团体。总之,盐皮质激素和糖皮质激素可以下调UT-A1蛋白质。 The decrease in UT-A1 does not require both steroid hormones, and each works through a different receptor.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
螺内酯 盐皮质激素受体 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
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