磷脂酶D2在激动剂诱导的g蛋白偶联受体的本构内吞作用中的作用。

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科赫T，吴东峰，杨丽强，勃兰登堡LO，霍尔特V

磷脂酶D2在激动剂诱导的g蛋白偶联受体的本构内吞作用中的作用。

中华神经化学杂志，2006年4月;97(2):365-72。Epub 2006 3月15日。

PubMed ID

16539674 (PubMed视图

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摘要

我们最近发现，mu-阿片受体[MOR1，也称为mu-阿片肽(MOP)受体]与磷脂酶D2 (PLD2)相关，PLD2是一种位于质膜上的磷脂特异性磷酸二酯酶。我们进一步证明，在共同表达MOR1和PLD2的人胚胎肾(HEK) 293细胞中，(D-Ala2, Me Phe4, Glyol5)脑啡肽(DAMGO)处理导致PLD2活性增加并诱导受体内吞，而吗啡不能诱导阿片受体内吞，不能激活PLD2。相反，mu-阿片受体的c端剪接变体(MOR1D，也称为MOP(1D))在DAMGO和吗啡治疗中表现出强大的内吞作用。我们在这里报道，MOR1D还介导激动剂无关的(构成性)pld2激活，促进激动剂诱导的和构成性受体的内吞。通过过表达显性负PLD2 (nPLD2)抑制PLD2活性，阻断了PLD2的组成性激活，并损害了MOR1D受体的内吞作用。此外，我们提供的证据表明，delta-阿片受体[DOR，也称为delta-阿片肽(DOP)受体]和大麻素受体异构体1 (CB1)的胞吞转运也由pld2依赖通路介导。这些数据表明PLD2在调节激动剂依赖和激动剂不依赖的G蛋白偶联受体(GPCR)的内吞作用中具有普遍的重要作用。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
吗啡	delta型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节