还有融合Fv1使cyclosporine-sensitive限制人类和猫免疫缺陷病毒。

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夏勒T, Ylinen LM,韦伯提单,辛格年代,塔GJ

还有融合Fv1使cyclosporine-sensitive限制人类和猫免疫缺陷病毒。

J微生物学报。2007年9月,81 (18):10055 - 63。Epub 2007 7月3。

PubMed ID

17609268 (在PubMed

]

文摘

TRIM5alpha是一个强有力的胞内抗病毒制约因素管理特有的逆转录病毒复制。在世界新物种猫头鹰猴子病毒的编码区绑定B30.2 TRIM5alpha领域取代了还有retrotransposition (CypA)假基因。结果TRIM5-CypA融合蛋白限制人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1),以及猫免疫缺陷病毒(fip),通过招聘CypA域的输入病毒衣壳。传染性剂如环孢霉素获救,扰乱CypA绑定到它的基质。老鼠编码一个叫做Fv1抗病毒制约因素(朋友病毒易感性基因1),这是积极的对小鼠白血病病毒和内源性呕吐相关序列。在这里,我们表明,融合CypA Fv1生成一个制约因素的抗病毒特异性TRIMCyp但Fv1抗病毒的特性。像TRIMCyp Fv1-Cyp限制hiv - 1和FIV抑制了环孢霉素敏感。TRIM5alpha众所周知,以前一块短半衰期和传染性病毒逆转录。我们表明,Fv1-Cyp还要经历一个很长的半衰期和块逆转录后,表明其长半衰期给限制病毒合成DNA的机会,导致后来阻止感染。支持这个概念的观察可以获救Fv1-Cyp限制病毒的传染性环孢霉素在感染后数小时,而病毒限制TRIMCyp晚期限制在大约40分钟。有趣的是,hiv - 1 Fv1-Cyp-restricted生成封闭循环病毒DNA,这表明限制病毒复杂进入细胞核。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
环孢霉素	Peptidyl-prolyl顺反异构酶一	蛋白质	人类	是的	抑制剂 粘结剂	细节