谷胱甘肽过氧化物酶活动的失活导致UV-induced鳞状细胞癌的形成。
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沃尔什J, Serewko-Auret MM, Teakle N,卡梅伦年代,Minto K, L,史密斯Burcham PC,罗素T, Strutton G,格里芬,楚FF, Esworthy年代,里夫V,桑德斯NA
谷胱甘肽过氧化物酶活动的失活导致UV-induced鳞状细胞癌的形成。
癌症研究》2007年5月15日,67 (10):4751 - 8。
- PubMed ID
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17510403 (在PubMed]
- 文摘
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皮肤鳞状细胞癌(CSCC)是一种常见的恶性肿瘤的角化细胞出现在网站的皮肤暴露在过度的紫外线辐射。在目前的研究中,我们表明,人类的SCC细胞系,肿瘤出现前的太阳能角质物质(SK)和CSCC与扰动在谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性和过氧化水平。具体来说,我们发现三个SKs的两个和四个五CSCCs,体内,与GPX活性下降和SKs CSCCs过氧化与升高有关的负担。鉴于协会与CSCC GPX活性下降,我们检查了CSCCs GPX不足的基础。我们的数据表明,GPX被翻译后灭活机制,GPX可以通过增加灭活细胞内过氧化水平。我们下一个测试是否降低过氧化物酶活动加上升高可能导致CSCC形成体内过氧化负担。这是测试Gpx1(- / -)和Gpx2(- / -)小鼠暴露于solar-simulated紫外线辐射。这些研究表明,Gpx2缺乏倾向老鼠UV-induced CSCC形成。这些结果表明,失活的GPX2人类皮肤可能是一个早期事件UV-induced鳞状细胞癌的形成。