损失的守恒7-methylguanosine修改16 s rRNA授予低级链霉素抗性细菌。
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Okamoto年代,Tamaru A, C,只是西村K,田中Y,德山,铃木Y, Ochi K
损失的守恒7-methylguanosine修改16 s rRNA授予低级链霉素抗性细菌。
摩尔Microbiol。2007年2月,63 (4):1096 - 106。
- PubMed ID
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17238915 (在PubMed]
- 文摘
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链霉素是一个重要的药物治疗肺结核自1944年发现。但众多结核分枝杆菌的菌株,导致结核病的细菌病原体,现在链霉素耐药。尽管这样的阻力通常是由突变在rrs, 16 s rRNA基因或rpsL编码核糖体蛋白质S12,这些突变被发现在一个有限的比例临床孤立streptomycin-resistant结核分枝杆菌菌株。我们已经成功地识别突变而得到低级链霉素抗细菌,包括结核分枝杆菌。我们发现突变基因内gidB授予低级链霉素抗性,抗性的一个重要原因中发现耐药结核分枝杆菌分离株的33%。我们进一步澄清gidB基因编码一种守恒7-methylguanosine (m (7) G)甲基转移酶特定的16 s rRNA,显然在530位置G527位于所谓的循环。因此,我们已经确定了gidB作为一种新的streptomycin-resistance轨迹和揭露了一个抵抗机制由失去守恒的m (7) G在16 s rRNA修改。结核分枝杆菌的临床意义gidB突变也是值得注意的,因为gidB自发突变出现的高频10(6),一旦出现,导致剧烈的高层streptomycin-resistant突变体的出现频率超过2000倍比野生型菌株。进一步研究GidB可能提供的精确函数为基础开发策略来抑制病原菌,包括结核分枝杆菌。