微分黄体酮对乳腺组织酶的影响。

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Pasqualini小

微分黄体酮对乳腺组织酶的影响。

matuitas。2003年12月10;46增刊1:S45-54。

PubMed ID

14670645 (在PubMed

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有大量证据表明,乳腺癌组织中包含所有的酶负责当地流通的雌二醇(E2)生物合成前体。两个主要途径是与E2在乳腺癌组织中形成的最终步骤:将雄激素转化为雌激素的“芳香化酶通路”和“硫酸酯酶通路”,将雌激素酮硫酸盐(E1)转化为雌激素酮通过雌激素酮硫酸酯酶(E1)。最后一步是弱E1的转换的生物活性E2通过还原17 beta-hydroxysteroid脱氢酶1型活动。它也证实类固醇sulfotransferases,雌激素转化为硫酸盐,出现在乳腺癌组织。阻塞的可能手段之一E2在乳腺癌是使用抗雌激素,影响行为的约束力的雌激素受体(ER)。另一种选择是使用anti-enzymes阻止E2 (anti-sulfatase、anti-aromatase或anti-17beta-hydroxysteroid脱氢酶(17 beta-hsd)。各种黄体酮(例如promegestone、醋酸nomegestrol medrogestone, 17-deacetyl norgestimate, dydrogesterone及其20-dihydro导数),以及tibolone及其代谢物,可以抑制雌激素酮硫酸酯酶和17 beta-hydroxysteroid脱氢酶。一些黄体酮和tibolone还可以刺激sulfotransferase活动。这些不同的孕酮可能会因此为乳腺癌的治疗提供一个新的选择。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Norgestimate	雌激素受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节