肿瘤侵袭性和肝转移的结肠癌细胞与cyclooxygenase-2 (cox - 2)表达和抑制COX-2-selective抑制剂,etodolac。

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陈WS,魏SJ,刘JM,萧M, Kou-Lin J,杨工作

肿瘤侵袭性和肝转移的结肠癌细胞与cyclooxygenase-2 (cox - 2)表达和抑制COX-2-selective抑制剂,etodolac。

Int J癌症。2001年3月15日,91 (6):894 - 9。

PubMed ID
11275997 (在PubMed
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文摘

非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)已报告减少结直肠癌(CRC)的风险和死亡率。虽然确切的机制尚不清楚,但抑制环氧合酶(COX)非甾体类抗炎药似乎中止,如果不能阻止,CRC致癌或转移性肿瘤的进展。我们的研究的目的是探讨cox - 2表达和CRC肿瘤细胞侵袭性之间的联系。immunoblot-detectable cox - 2蛋白含量的差异主要crc,转移性肝损伤和相应的正常粘膜从同一个人17个病人进行评估。三个不同的结肠癌细胞株,SW620 lovos, HT-29 HT-29转移变体,HT-29 / Inv3,被用来评估cox - 2表达和前列腺素E (2) (PGE2)生产与体外入侵能力。etodolac COX-2-selective抑制剂的影响,细胞增殖和侵袭性活动也被确定。结果表明,15个17(88%)转移CRC细胞从肝脏17和14(82%)主要CRC组织表现出更高水平的cox - 2比对应的相邻正常粘膜从相同的病人。在这些患者相对较高的cox - 2表达的主要肿瘤,几乎所有表现出更高水平的cox - 2在肝转移。4中结肠癌细胞系,HT-29 / Inv3体现最高的cox - 2表达,产生PGE2和体外入侵活动。etodolac,选择性cox - 2抑制剂可能尤其是发挥细胞毒性和显著抑制入侵财产和铂族元素(2)生产,虽然不是cox - 2蛋白水平,HT-29 / Inv3细胞。 Our results imply that COX-2 expression may be associated with the invasive and metastatic properties of CRC tumor cells.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Etodolac 前列腺素合成酶2 G / H 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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