肥大细胞效应机制。

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莱恩SJ,李TH

肥大细胞效应机制。

J过敏Immunol。1996年11月,98 (5 Pt 2): s67 - 71;S71-2讨论。

PubMed ID

8939179 (在PubMed

]

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了多方面的证据支持的核心作用的半胱氨酰白三烯等aspirin-sensitive哮喘,尽管他们是未知的细胞来源。最可能的两个细胞肥大细胞和嗜酸性粒细胞。与aspirin-tolerant哮喘患者相比,aspirin-sensitive哮喘患者被发现有一个更大的肥大细胞和嗜酸性粒细胞的浸润支气管活检样本,尽管激活嗜酸性粒细胞的比例是相同的。发现支持肥大细胞的参与包括血清组胺和类胰蛋白酶水平升高在敏感话题阿司匹林挑战后,符合肺功能下降和鼻腔分泌物组胺和白三烯C4水平增加;高分子量的嗜中性粒细胞趋化因子血清后挑战;由预处理和预防aspirin-induced支气管收缩色甘酸钠或nedocromil钠。这些代理也有效防止hyperosmolar刺激引起的支气管收缩,挑战不是增加白三烯E4响应能力但这是紧随其后的是释放组胺和前列腺素增加D2到支气管肺泡灌洗液。抗组胺药是有效地抑制不良aspirin-induced支气管狭窄但已被证明减弱hyperosmolar支气管收缩的回应的挑战。的主要效应机制hyperosmolar-induced支气管收缩似乎是肥大细胞激活和组胺释放。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nedocromil	前列腺素D2受体	蛋白质	人类	未知的	未知的	细节