增强的神经元生存6 r-tetrahydrobiopterin。

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加藤Koshimura K,田中J,村上Y, Y

增强的神经元生存6 r-tetrahydrobiopterin。

神经科学。1999年1月,88 (2):561 - 9。

PubMed ID

10197775 (在PubMed

]

文摘

最近,我们报道,6 r-tetrahydrobiopterin独立激活钙离子通道在神经细胞的代数余子式的活动。一些报告表明depolarization-induced激活Ca2 +渠道提高神经元的生存。在这里,我们调查的影响6 r-tetrahydrobiopterin分化PC12细胞的生存。损耗引起的血清和神经生长因子的细胞死亡,是预防高钾。6 r-tetrahydrobiopterin也阻止了死亡的PC12细胞培养的无血清和神经生长因子在生理浓度的剂量(1 - 100 microM)。然而,幸存的细胞培养与6 r-tetrahydrobiopterin显示未分化的形式。6 s-tetrahydrobiopterin 6 r-tetrahydrobiopterin的非对映异构体,也有cell-surviving效应,但它是更弱的与6 r-tetrahydrobiopterin相比。6 r-tetrahydrobiopterin cell-surviving效应消除了钙离子通道阻断剂,但坚持的酪氨酸羟化酶的抑制剂,多巴胺,左旋多巴,一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮生成器。6 r-tetrahydrobiopterin模仿了一个环腺苷酸的效果模拟和抑制蛋白激酶的抑制剂a Ca2 +频道活动是保存但dopamine-releasing活动干扰与6 r-tetrahydrobiopterin幸存的细胞培养。对增殖蛋白激酶6 r-tetrahydrobiopterin没有影响。 These findings suggest that, independently of its cofactor activities and mitogen-activated protein kinase cascade, 6R-tetrahydrobiopterin enhances survival of PC12 cells by activating Ca2+ channels via the cyclic-AMP-protein kinase A pathway, but that 6R-tetrahydrobiopterin does not preserve neuronal character induced by nerve growth factor.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Sapropterin	酪氨酸3-monooxygenase	蛋白质	人类	是的	代数余子式	细节