抗坏血酸增强内皮一氧化氮合酶活性通过增加细胞内四氢生物蝶呤。

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黄,维塔是的,Keaney摩根富林明Venema RC, Jr .

抗坏血酸增强内皮一氧化氮合酶活性通过增加细胞内四氢生物蝶呤。

J生物化学杂志。2000年6月9日,275 (23):17399 - 406。

PubMed ID

10749876 (在PubMed

]

文摘

抗坏血酸提高没有生物活性在血管疾病患者不清楚机制(s)。我们研究了胞内抗坏血酸的作用在endothelium-derived没有生物活性。孵化的猪主动脉内皮细胞(PAECs)和抗坏血酸生产时间和剂量依赖性细胞内抗坏血酸积累,增强没有生物活性70%测量A23187-induced cGMP积累。增强这种效果是由于没有生产,因为抗坏血酸盐刺激PAEC氮氧化物(没有(2)+(-)(3)(-))生产和精氨酸l-citrulline转换了59个和72%,分别在不改变cGMP的反应真实的没有。抗坏血酸的催化活性也刺激以挪士来自PAEC膜分数或baculovirus-infected Sf9细胞。抗坏血酸增强牛以挪士V (max)大约50%在不改变精氨酸的K (m)。抗坏血酸盐的作用是四氢生物蝶呤(BH(4))端依赖,因为抗坏血酸盐是无效的黑洞(4)浓度> 10 microm PAECs sepiapterin处理以增加细胞内黑洞(4)。抗坏血酸的影响也是特定的,因为在PAECs A23187-stimulated cGMP积累对细胞内谷胱甘肽操纵和只有抗坏血酸、谷胱甘肽,细胞内浓度的增加黑洞(4)。这些数据表明,抗坏血酸提高没有生物活性BH(4)端依赖的方式通过增加细胞内黑洞(4)内容。

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