鼠标SOD1结构和人类/鼠标SOD1嵌合体。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Seetharaman SV,泰勒AB Holloway年代,哈特PJ
鼠标SOD1结构和人类/鼠标SOD1嵌合体。
拱生物化学Biophys。2010年11月15日,503 (2):183 - 90。doi: 10.1016 / j.abb.2010.08.014。Epub 2010年8月19日。
- PubMed ID
-
20727846 (在PubMed]
- 文摘
-
突变在人类的铜-锌超氧化物歧化酶(SOD1)引起一种遗传形式的肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。夹杂物富集在致病性SOD1积聚在转基因小鼠的脊髓表达这些蛋白质,但没有找到内生鼠标SOD1这些聚合的一个组成部分。摘要伴随Karch和他的同事们分析聚合倾向的人类/鼠标SOD1嵌合体在细胞培养和识别两个序列元素在人类酶似乎增强其聚合酶相对于老鼠。在这里,我们报告的第一结构沿着与鼠标SOD1 SOD1嵌合体中残留1 - 80来自人类SOD1和残留81 - 153来自老鼠SOD1,反之亦然。综上所述,结构模型和基于单元的数据表明,残留Q42和Q123鼠标SOD1调节非SOD1-SOD1分子间的相互作用在边缘链SOD1 beta-barrel希腊关键。