顺序的线粒体离子通道作为谷胱甘肽氧化还原硫醇状态的函数。

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怡安马Cortassa年代,Maack C、O’rourke B

顺序的线粒体离子通道作为谷胱甘肽氧化还原硫醇状态的函数。

J生物化学杂志。2007年7月27日,282 (30):21889 - 900。Epub 2007年5月31日。

PubMed ID

17540766 (在PubMed

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线粒体膜电位(DeltaPsi (m))去极化导致细胞死亡和电气和post-ischemic心脏收缩功能障碍。线粒体活性氧之间的不平衡生产和清除以前涉及一种内在膜离子通道的激活(IMAC),不同于渗透过渡孔(PTP)在心肌细胞代谢压力的第一反应。谷胱甘肽氧化还原电对,谷胱甘肽(GSSG振荡与DeltaPsi (m)和NADH / NAD(+)氧化还原状态。在这里,我们表明,减少谷胱甘肽耗竭是另一种同步触发在心肌细胞线粒体振荡,中间谷胱甘肽(GSSG比率造成可逆DeltaPsi去极化(m),尽管不可逆转的PTP激活引起广泛的硫醇氧化。线粒体功能障碍对肼发生在阶段,进展从振荡DeltaPsi (m)持续去极化,与谷胱甘肽的耗竭。线粒体振荡被废除4 ' -chlorodiazepam IMAC抑制剂,而环孢菌素A是无效的。saponin-permeabilized心肌细胞中,硫醇氧化还原状态是系统地夹在谷胱甘肽(GSSG比率从300:1 20:1。在150:1-100:1比率,DeltaPsi (m)去极化的可逆,matrix-localized荧光标记保留;然而,减少谷胱甘肽(GSSG 50:1不可逆极化DeltaPsi (m)和诱导最大的活性氧产量,NAD (P) H氧化,和基质成分的损失。线粒体谷胱甘肽敏感性改变通过抑制谷胱甘肽吸收,NADPH-dependent谷胱甘肽还原酶,或NADH / NADPH transhydrogenase,表明矩阵谷胱甘肽再生或补给是至关重要的。 The results indicate that GSH/GSSG redox status governs the sequential opening of mitochondrial ion channels (IMAC before PTP) triggered by thiol oxidation in cardiomyocytes.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	谷胱甘肽还原酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节