线粒体呼吸的氧依赖性调节低氧诱导因子1。

文章的细节

引用

西门GL

线粒体呼吸的氧依赖性调节低氧诱导因子1。

j . 2007 7月1;405 (1):1 - 9。

PubMed ID
17555402 (在PubMed
]
文摘

后生动物有机体的生存依赖于利用O2作为考克斯的衬底(细胞色素c氧化酶),构成复杂的IV线粒体呼吸链。过早的转移电子,复杂的我或者复杂的三世,结果在增加活性氧的生成(活性氧)。最近的研究已经确定了两个关键的适应性可能函数来防止过度缺氧细胞中活性氧的生产。首先,基因的表达(PDH)(丙酮酸脱氢酶激酶1)诱导。基因磷酸化,使其失去活性PDH的线粒体酶,将丙酮酸转化为乙酰辅酶a。结合低氧诱导的表达LDHA(乳酸脱氢酶),将丙酮酸转化为乳酸,基因减少乙酰辅酶A的交付三羧酸循环,从而减少NADH的水平和FADH2交付给电子传递链。其次,考克斯的亚基组成改变在缺氧细胞COX4-2亚基的表达增加,从而优化COX活性在低氧的情况下,增加COX4-1单元退化,优化考克斯在有氧条件下活动。低氧诱导因子1控制哺乳动物细胞的代谢适应缺氧通过激活基因转录的基因编码,LDHA COX4-2和经度,线粒体蛋白酶,需要COX4-1的退化。考克斯亚基转换发生在酵母,而是一个完全不同的监管机制,建议选择O2-dependent homoeostatic调控线粒体呼吸是古老的和可能会共享所有的真核生物。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
NADH L-lactate脱氢酶连锁 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节