TRC093

识别

通用名称

TRC093

DrugBank加入数量

DB06356

背景

TRC093人性化IgG1k重组单克隆抗体。

类型

生物技术

组

临床实验

生物分类

基于蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb)

蛋白质的化学公式

不可用

蛋白质平均体重

不可用

序列

不可用

同义词

不可用

外部id

D93
MT293

药理学

指示

调查使用/治疗实体肿瘤和癌症肿瘤(不明)。

减少药物开发失败率

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禁忌症和黑箱警告

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药效学

不可用

的作用机制

TRC093 (MT293)是一个重组人源化IgG1单克隆抗体,抑制血管生成,肿瘤细胞生长和转移通过结合胶原蛋白裂解,主要产生在肿瘤的细胞外基质。TRC093目标的基底膜胶原蛋白在肿瘤血管。胶原蛋白是一种重要的三重螺旋多肽链中参与许多细胞的细胞外基质化包括细胞增殖、粘附、迁移和血管生成(新血管形成新的血管)的增长。酶基质金属蛋白酶(MMPs)改造和变性胶原蛋白在血管生成,导致生物活性变化导致网站改变了增殖,细胞粘附和迁移。TRC093具体结合小鼠乳腺癌血管肿瘤,抑制肿瘤的生长。提出,TRC093结合羟脯氨酸残基的GPO序列(主要platelet-activating主题所必需的胶原蛋白和胶原蛋白折叠)当他们接触热变性或部分proteolytically降解基质金属蛋白酶。TRC093可能目标许多不同类型的癌症的关键组件TRC093抗原决定基是一个GPOG序列中存在大量的许多不同类型的胶原蛋白。

目标	行动	生物
U胶原蛋白alpha 4 (IV)链	不可用	人类

吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢

不可用

路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响

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毒性

不可用

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">: 这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
不可用
食物相互作用: 不可用

类别

药物类别

不可用

化学分类所提供的Classyfire

描述: 不可用
王国: 有机化合物
超类: 有机酸
类: 羧酸和衍生品
子课: 氨基酸、肽和类似物
直接父: 肽
选择父母: 不可用
基: 不可用
分子框架: 不可用
外部描述符: 不可用

受影响的生物

不可用

化学标识符

UNII: 不可用
化学文摘号: 不可用

引用

一般引用

Pernasetti F、镍J,克拉克D, Baeuerle PA, Van Epps D, Freimark B:小说anti-denatured胶原人源化抗体D93抑制血管生成和肿瘤生长:一个细胞外依赖于治疗方法。Int J肿瘤防治杂志。2006;12月29日(6):1371 - 9。(文章]
克拉克Freimark B, D, Pernasetti F、镍J, Myszka D, Baeuerle PA, Van Epps D:目标的人源化抗体D93血管生成和肿瘤生长的网站绑定到多个抗原表位变性胶原蛋白。摩尔Immunol。2007年7月,44 (15):3741 - 50。Epub 2007年5月15日。(文章]
链接(链接]

外部链接

不可用