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通用名称
Pegdinetanib
DrugBank加入数量
DB05931
背景

ct - 322是一个专有Adnectin (TM)蛋白治疗,在临床前研究中,特别结合血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2),负责监管的主要肿瘤血管生成途径。因此,所有已知的配体对VEGFR-2 ct - 322块。

类型
小分子
临床实验
同义词
  • Pegdinetanib
外部id
  • bms - 844203
  • CT 322
  • ct - 322

药理学

指示

调查使用/治疗癌症肿瘤(不明)和黄斑变性。

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
了解更多
避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

不可用

的作用机制

ct - 322专门抑制VEGFR-2激活配体VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D。在临床前研究中,这个细胞表面受体促使血管生成(新血管的生长)在实体肿瘤,和ct - 322抑制VEGFR-2 tumorgenic效应的临床前模型。ct - 322设计使用缤纷(TM)系统,Adnexus专利产品设计引擎。

目标 行动 生物
U血管内皮生长因子受体2 不可用 人类
吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
提高决策支持与研究成果必威国际app
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。必威国际app
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
不可用
食物相互作用
不可用

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
国际/其他品牌
Angiocept

类别

药物类别
分类
没有分类
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
SSB56T0M0L
化学文摘号
906450-24-6

引用

一般引用
不可用
维基百科
Pegdinetanib

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
2 完成 治疗 结肠直肠癌 1
2 终止 治疗 非小细胞肺癌(NSCLC) 1
2 未知的状态 治疗 大脑和中枢神经系统肿瘤/复发性多形性胶质母细胞瘤(GBM) 1
1 完成 治疗 癌症 1
1 未知的状态 治疗 多形性胶质母细胞瘤(GBM) 1
1 撤销 治疗 肿瘤疾病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
不可用
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
不可用
预测性能
不可用
预测ADMET特性
不可用

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。必威国际app
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。必威国际app
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蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
通用函数
血管内皮生长factor-activated受体的活动
特定的功能
酪氨酸受体激酶VEGFA充当细胞表面受体,VEGFC VEGFD。中扮演着重要的角色在调节血管生成,血管发展,血管渗透性,和…
基因名字
KDR
Uniprot ID
P35968
Uniprot名字
血管内皮生长因子受体2
分子量
151525.555哒

药物在11月18日,2007 18:28 /更新于2021年2月21日18:51