体内高密度脂蛋白磷脂的调制反对影响SR-BI ABCA1-mediated胆固醇流出。

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燕西PG, Kawashiri妈,摩尔R,格里克JM,威廉姆斯DL,康纳利,雷德DJ, Rothblat GH

体内高密度脂蛋白磷脂的调制反对影响SR-BI ABCA1-mediated胆固醇流出。

J脂质研究》2004年2月,45 (2):337 - 46。Epub 2003年11月1日。

PubMed ID

14594995 (在PubMed

]

文摘

的影响,体内的高密度脂蛋白磷脂(PL)调制清道夫受体类BI (SR-BI)和ATP结合盒转运体1 (ABCA1)介导的射流被overexpressing检查内皮脂肪酶(EL)或磷脂酰丝氨酸磷脂酶(PS-PLA1)在人类载脂蛋白-ⅰ(apoA-I)转基因小鼠。超表达EL导致大量减少血清PL / apoA-I比率(-60%)、总胆固醇(TC);-89%)和高密度脂蛋白胆固醇(-91%)。相对于血清超表达EL之前,的射流势血清通过SR-BI下降了90%和ABCA1-mediated流出增加了63%。与EL的过度表达,过度PL / apoA-I PS-PLA1导致增加的比率(88%)、TC(78%)、高密度脂蛋白胆固醇(57%),和HDL的大小。的射流势血清通过SR-BI增加了60%,通过ABCA1下降了57%。之间有显著的正相关性SR-BI-mediated流出以及血清参数,包括PL / apoA-I比率,PL, TC,自由胆固醇(FC)和高密度脂蛋白胆固醇。形成鲜明对比,同样的相关性被认为与ABCA1-mediated流出,但被逆的关系。总之,体内高密度脂蛋白PL内容的调制影响ABCA1——SR-BI-mediated流出以互惠的方式。这些发现表明,高密度脂蛋白脂肪酶作用于体内的类型将决定哪个FC流出途径HDL服务。 Additionally, the extent of lipolysis will determine the efficiency of FC removal via this pathway.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷脂酰丝氨酸	清道夫受体1 B类成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节