蛋氨酸和叶酸代谢的代谢紊乱小鼠缺乏蛋氨酸合成酶还原酶。
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爱尔摩CL,吴X,勒克莱尔D,沃森,Bottiglieri T, Krupenko倪,Krupenko SA交叉JC, Rozen R,砾石RA, Matthews RG
蛋氨酸和叶酸代谢的代谢紊乱小鼠缺乏蛋氨酸合成酶还原酶。
91年5月,摩尔麝猫金属底座,2007 (1):85 - 97。Epub 2007年3月21日。
- PubMed ID
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17369066 (在PubMed]
- 文摘
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Hyperhomocyst (e) inemia代谢紊乱,与叶酸池的分布,为生物合成提供一个碳单位嘌呤和thymidylate remethylation的同型半胱氨酸生成蛋氨酸。人类缺乏蛋氨酸合成酶的积累导致methyltetrahydrofolate牺牲嘌呤和thymidylate生物合成所需叶酸衍生物。完全消融蛋氨酸合成酶活性在老鼠胚胎杀伤力。其他hyperhomocyst小鼠模型(e) inemia methyltetrahydrofolate正常或降低水平,不是胚胎致死,虽然他们已经减少的比率AdoMet / AdoHcy和受损的甲基化。我们已经构建了一个小鼠模型和基因陷阱Mtrr基因的插入指定蛋氨酸合成酶还原酶,酶的蛋氨酸合成酶的活性。这个模型是一个亚等位基因,蛋氨酸合成酶还原酶活性降低,这样就避免了杀伤力与缺乏蛋氨酸合成酶的活性有关。Mtrr (gt / gt)老鼠增加了等离子体homocyst (e)和快乐,降低血浆蛋氨酸,增加组织methyltetrahydrofolate。出乎意料,Mtrr (gt / gt)老鼠不显示AdoMet / AdoHcy比率减少在大多数组织。不同代谢物在hyperhomocyst的各种基因小鼠模型(e) inemia可能是有用的在理解生物效应的高架homocyst (e)快乐。