一氧化氮合成和细胞凋亡的调控精氨酸和精氨酸酶回收。

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Mori米

一氧化氮合成和细胞凋亡的调控精氨酸和精氨酸酶回收。

J减轻。2007年6月,137,12(6 5 2):1616 - 1620年代。

PubMed ID

17513437 (在PubMed

]

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一氧化氮(NO)是合成精氨酸和O2的没有合酶(NOS)。瓜氨酸形成NOS反应的副产品可以回收到argininosuccinate精氨酸合成酶()和argininosuccinate裂合酶(AL)。我们发现,有时AL余导出与诱导NOS(间接宾语)在不同的细胞。在这些细胞,没有从瓜氨酸合成(通过精氨酸)和精氨酸,citrulline-NO周期的指示操作。另一方面,我们发现精氨酸酶亚型(第一种和第二种)与伊诺余导出有限合伙人在啮齿动物组织和培养的巨噬细胞。精氨酸的Km值的精氨酸酶I和II(大约10更易/ L)远高于伊诺(大约5 micromol / L),而精氨酸酶I和II的Vmax -10(3)(4)倍伊诺的激活巨噬细胞。因此,精氨酸酶的/ Km值是伊诺的接近,而这些酶有望争夺精氨酸的细胞。事实上,没有生产由进气阀打开激活巨噬细胞减少coinduction我或精氨酸酶II的精氨酸酶。低浓度的无保护细胞免受细胞凋亡,而没有过度导致细胞凋亡。我们发现没有引起内质网(ER)压力,诱发转录因子,CAAT /增强子结合蛋白(C / EBP)同源蛋白质(切),并导致细胞凋亡。 These results suggest that the arginine metabolic enzymes and the ER stress-CHOP pathway can be good targets to regulate NO production and NO-mediated apoptosis in diseases associated with overproduction or impaired production of NO.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
精氨酸	Argininosuccinate裂合酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节