hPuf-A / KIAA0020调节PARP-1乳沟在基因毒性压力。
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Chang HY,风扇CC,楚PC,在香港,李HJ,张女士
hPuf-A / KIAA0020调节PARP-1乳沟在基因毒性压力。
癌症研究》2011年2月1日,71 (3):1126 - 34。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. - 10 - 1831。2011年1月25日Epub。
- PubMed ID
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21266351 (在PubMed]
- 文摘
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人类hPuf-A / KIAA0020首先确定为一个新的2001年次要组织相容性抗原。它的斑马鱼orthologue包含六个Pumilio-homology rna结合域和已被证明参与眼睛和原始生殖细胞的发展,但是hPuf-A的细胞功能尚不清楚。在这个报告中,我们表明,hPuf-A主要局部在核仁小点状的信号在核浆。hPuf-A的核仁的本地化将会重新分配到治疗后的核浆RNA聚合酶抑制剂(放线菌素D, 6-dichlorobenzimidazole核苷)和拓扑异构酶抑制剂(喜树碱(CPT)和依托泊苷)。有趣的是,击倒hPuf-A致敏细胞CPT和紫外线治疗和细胞结构上overexpressing hPuf-A变得更加抵抗基因毒性风险。亲和力凝胶下拉加上质量光谱分析确定PARP-1 hPuf-A相互作用的蛋白质。PARP-1 hPuf-A专门与催化域和抑制聚(ADP-ribosyl)结束PARP-1体外的建议。损耗的hPuf-A增加了裂解PARP-1和超表达hPuf-A减少PARP-1乳沟当细胞暴露在CPT和紫外线。集体,hPuf-A可以调节细胞反应基因毒性压力通过抑制PARP-1活动,从而防止PARP-1 caspase-3降解。