保利(ADP-ribose)聚合酶活性的抑制体外激酶依赖dna的蛋白质。
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Ariumi Y, Masutani M,科普兰TD, Mimori T, Sugimura T, Shimotohno K,建筑师K, Hatanaka M,野田佳彦M
保利(ADP-ribose)聚合酶活性的抑制体外激酶依赖dna的蛋白质。
致癌基因。1999年8月12日,18 (32):4616 - 25。
- PubMed ID
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10467406 (在PubMed]
- 文摘
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有人建议,依赖DNA的蛋白激酶(DNA - pk)是一种DNA double-strand-break修复的核心组成部分。然而,dna - pk的行动的机制尚未完全了解。保利(ADP-ribose)聚合酶(PARP)是另一个核酶DNA末端有很高的亲和力。在这项研究中,我们分析了这两种酶之间的相互作用。第一,dna - pk发现抑制PARP活性和改变的模式聚(ADP-ribosyl)。虽然dna - pk磷酸化PARP依赖dna的方式,这种修改是不可能负责的抑制PARP活动,因为这抑制发生即使没有ATP。相反,PARP ADP-ribosylate dna - pk的体外。然而,dna - pk的auto-phosphorylation活动不会受到这一修改。在竞争激烈的电泳迁移率改变分析,Ku 70/80复杂,DNA - pk的DNA绑定组件被发现有较高的亲和力比PARP短片段的DNA。此外,co-immunoprecipitation分析建议直接或关闭Ku和PARP之间的联系。 Thus, DNA-PK suppresses PARP activity, probably through direct binding and/or sequestration of DNA-ends which serve as an important stimulator for both enzymes.